Die Tiefenhirnstimulation (THS) wird zur Behandlung von motorischen Komplikationen bei Parkinson eingesetzt, insbesondere bei Phasenwechseln und Dyskinesien. Sie wirkt wie ein „Störsender“ im Gehirn, der krankhafte Schwingungen unterbindet. THS ist ein etabliertes Verfahren und wird in der Regel 4-5 Jahre nach der Diagnose angewendet, wenn die Lebensqualität durch motorische Probleme beeinträchtigt ist. Sie verbessert die Symptome, heilt Parkinson aber nicht.

Während der ca. 6-stündigen Operation wird der Kopf fixiert, Elektroden werden millimetergenau im Gehirn platziert, und ein Schrittmacher unter dem Schlüsselbein eingesetzt. Die Operation erfolgt oft im Wachzustand, nach der OP erfolgt eine Überwachung. Medikamentenpausen vor der OP helfen, die Wirkung der THS zu testen. Langfristig bleibt die Wirkung erhalten, jedoch können Sprach- und Gleichgewichtsstörungen auftreten.

Ein Vortrag von Prof. Dr. med Bernhard Haslinger

In Zusammenarbeit mit unserem Verein organisiert der Schweizer Berufsverband der Pflegefachfrauen und Pflegefachmänner einen spezialisierten Kurs zum Thema „Parkinson Care“.
Dieser Kurs richtet sich an Fachpersonen, die in der Versorgung und Pflege von Menschen mit Parkinson involviert sind. Ziel ist es, die Teilnehmenden mit fundierten Kenntnissen und praktischen Fähigkeiten auszustatten, um die Lebensqualität der Betroffenen bestmöglich zu fördern.
Besonders freuen wir uns, dass auch eine Expertin aus unserem Team als Referentin an diesem Kurs teilnehmen und wertvolle Einblicke aus der Praxis geben wird.
Nutzen Sie diese Gelegenheit zur Weiterbildung und Vernetzung!
Anmeldung und weitere Informationen.

Fortgeschrittene Parkinsontherapien wie Tiefe Hirnstimulation (THS) oder Pumpentherapien können bei fortschreitender Krankheit an Wirksamkeit verlieren, was einen Therapiewechsel oder die Kombination verschiedener Ansätze erforderlich machen kann. Eine Arbeitsgruppe unter Leitung von Dominik Pürner präsentierte auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) eine Metaanalyse von 19 Fallsammlungen mit 305 Patienten.

Die häufigsten Kombinationen waren der Zusatz von Levodopacarbidopapumpe (LCIG) zu THS (86 Patienten) und der Ersatz der Apomorphinpumpe (CSAI) durch THS (82 Patienten). Hauptgründe für einen Wechsel waren Wirkungsfluktuationen und Nebenwirkungen der ersten Therapie. Die neuen Ansätze führten zu einer signifikanten Verbesserung gemäß MDS-UPDRS.

Die Autoren betonen die potenziellen Vorteile solcher Therapiekombinationen, weisen jedoch auf Einschränkungen wie lückenhafte Daten, fehlende Randomisierung und die Überrepräsentation einer Fallsammlung (116 von 305 Fällen) hin.

Die chronisch-traumatische Enzephalopathie (CTE), oft bei Ex-Kontaktsportlern wie American Football-Spielern diagnostiziert, geht nicht nur mit kognitiven, sondern auch häufig mit Parkinson-ähnlichen motorischen Symptomen einher. Eine Autopsiestudie an 481 Ex-Sportlern zeigte, dass fast ein Viertel der Betroffenen Parkinson-artige Symptome entwickelte. CTE wird durch Tau-Proteinablagerungen verursacht, jedoch fanden Forscher bei CTE-Patienten auch ungewöhnlich häufig Parkinson-Symptome, was neue Einblicke in die Langzeitfolgen von Kontaktsportarten liefert.

Japanische Forscher haben bei Mäusen die Ausbreitung einer Synukleinopathie, ähnlich dem menschlichen Morbus Parkinson, durch die Injektion von Antisense-Oligonukleotiden ins Gehirn gestoppt. Diese Substanzen blockieren gezielt die Produktion des Proteins Alpha-Synuklein, dessen prionenartige Übertragung zwischen Nervenzellen als Ursache der Erkrankung vermutet wird. In den Experimenten konnte die Bildung von Lewy-Körperchen um über 90 % gesenkt und deren Ausbreitung verhindert werden.

Ein adaptiver Hirnstimulator, der seine Impulse an die aktuelle Hirnaktivität anpasst, zeigte in einer Pilotstudie mit vier Parkinson-Patienten stärkere Symptomlinderung als herkömmliche Geräte mit kontinuierlicher Stimulation. Das System passt die Stimulation je nach motorischem Zustand individuell an und halbierte bei den Patienten die Zeit unter Symptomen wie Bradykinesie oder Dystonie. Die Studie, die auf jahrelanger Forschung basiert und spezifische EEG-Muster für Parkinson-Symptome identifiziert hat, könnte zukünftig eine präzisere Behandlung für schwankende Symptome bieten.

Der Alpha-Synuclein-Antikörper Prasinezumab konnte in einer Phase-2-Studie das Fortschreiten von Morbus Parkinson nicht aufhalten. Neuere Ergebnisse aus einer vierjährigen Anschlussstudie deuten jedoch auf eine potenzielle krankheitsmodifizierende Wirkung hin. Trotz fehlender Optionen, die Parkinson-Progression zu verlangsamen, setzt Roche die Forschung mit Prasinezumab fort. Die PASADENA-Studie zeigte bei Patienten mit schnellerem Krankheitsverlauf leichte Vorteile, die in der offenen Anschlussstudie weiter untersucht werden. Eine Propensity-Score-Analyse vergleicht nun diese Ergebnisse mit einer externen Patientenstudie (PPMI), um zusätzliche Hinweise auf die Wirksamkeit zu erhalten.

Ich muss Ihnen heute mitteilen, dass das Parkinson Nurse Training in diesem Jahr leider nicht stattfinden kann.

Kürzliche regulatorische und gesetzliche Anpassungen lassen eine Durchführung im bisherigen Rahmen leider nicht mehr zu. Neuerdings ist eine Kostenpartizipation der Teilnehmer/innen verpflichtend, was mit grösseren administrativen Aufwänden verbunden und in den kommenden Wochen bis zur Veranstaltung nicht umsetzbar ist

Wir bedauern dies sehr und verstehen, wie wichtig diese jährliche interdisziplinäre Fortbildung für Sie ist.

Aber keine Sorge, wir sind weiterhin an der Förderung und Unterstützung der Parkinson-Nurse-Community interessiert sind.

Wir werden alternative Fortbildungsmöglichkeiten prüfen, und Sie darüber informieren.

Wir sind bestrebt, Ihnen auch in Zukunft die Möglichkeit zu geben, Ihr Wissen im Bereich der Parkinson-Pflege zu erweitern.

Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis und Ihre Unterstützung in dieser Situation. Wir hoffen, dass wir uns bald wieder bei einer anderen Form des AMI PD nurse trainings sehen.

Liebe Grüsse,

KC

Katrin-Caroline Voigt

AbbVie Medical Institute AMI

Bei Parkinson sind neben den bekannten Hauptsymptomen wie Zittern, Verlangsamung und Steifheit auch zusätzliche Bewegungsstörungen möglich. Zwei dieser Bewegungen sind Dystonie und Dyskinesie – Begriffe, die oft für Verwirrung sorgen. Doch was bedeuten sie, und worin unterscheiden sie sich?

Beide Bewegungsformen treten als unwillkürliche, überschüssige Bewegungen auf, die Parkinson-Patienten betreffen können, aber nicht zwingend müssen. Der Unterschied: Dystonie äußert sich in schmerzhaften Muskelkrämpfen, während Dyskinesie sich durch unkontrollierte, oft ruckartige Bewegungen zeigt. Oft wird es jedoch schwierig, diese Störungen von einem Parkinson-Zittern zu unterscheiden.

Ein neues Video in unserer Reihe „Frag den Arzt“ geht näher darauf ein, wie Dystonie und Dyskinesie erkannt, wann sie auftreten und welche Möglichkeiten zur Behandlung bestehen.

Mit der Hoffnung, dass krankheitsmodifizierende Behandlungen die molekularen Ursachen der Parkinson-Krankheit noch vor Symptombeginn ansprechen könnten, schlagen wir eine biologisch basierte Klassifikation vor. Dieses dreiteilige System (SynNeurGe) umfasst: das Vorhandensein oder Fehlen von pathologischem α-Synuclein (S), Nachweise von Neurodegeneration (N) durch Neuroimaging, und genetische Varianten (G), die Parkinson verursachen oder stark prädisponieren. Diese biologischen Komponenten sind mit klinischen Merkmalen (C) verknüpft. Diese Klassifikation soll zunächst nur in der Forschung eingesetzt werden und erfordert zukünftige Validierung.