Ein Beitrag von Jürgen Zender aus der Reihe Parkinson Brennpunkt
Ein Forschungsteam der University of Sydney hat Hinweise gefunden, dass das Protein SOD1 bei Parkinson eine Rolle spielt. Normalerweise schützt SOD1 die Zellen, in fehlgefalteter Form kann es jedoch schädlich sein.
In Mausmodellen wurde ein Kupferpräparat (CuATSM) getestet, das die Kupferversorgung im Gehirn verbessert. Die behandelten Tiere zeigten deutlich bessere Beweglichkeit als unbehandelte. Der Mechanismus: Kupfermangel in der Substantia nigra destabilisiert SOD1, während die Zufuhr von Kupfer dessen Struktur stabilisiert und Nervenzellen schützt.
Die Ergebnisse wecken Hoffnung auf eine krankheitsmodifizierende Therapie bei Parkinson. Ob sich dieser Ansatz auch beim Menschen bewährt, müssen künftige klinische Studien zeigen.